《科学》:浙大团队发现衰老相关认知障碍新机制,原来是神经元活动不能再调动线粒体能量了!
研究发现了一种神经元和突触兴奋性与线粒体DNA转录之间的偶联(E-TCmito),它的效力随着年龄的增加而减弱,导致了年龄相关的神经功能障碍。
清华/首医大团队揭秘慢性鼻炎复发机制,颗粒酶K有望成为治疗靶点
呼吸道里存在一群以高表达颗粒酶K为特征的CD8+T细胞,通过激活补体级联反应加剧局部炎症和组织损伤,促进鼻息肉的发生及慢性呼吸道炎症的复发与加重。
Front Cell Neurosci:科学家深入探讨如何利用大脑类器官技术来揭示进行性多发性硬化症的发病机制
大脑类器官代表了体外3D建模的重大进展,也为深入探索人类大脑发育和病理学机制提供了一个非常复杂的平台,其具有推动对诸如多发性硬化症等神经系统疾病研究的显著潜力。
研究揭示近海养殖贝类对微塑料的垂直输运机制
该团队以长牡蛎为研究对象,利用自制沉积物捕集器原位收集了长牡蛎产生的生物沉积物(空壳牡蛎设为对照)。结果发现,生物沉降组中MPs丰度高于对照组,表明长牡蛎具有极强的生物沉降能力。
Nat Comm:廖茂富组揭示结核分枝杆菌药物外排泵的转运及抑制机制
该研究解析了结核分枝杆菌多药外排泵 EfpA 的结构,表明 EfpA 在 MTB 中可能行使脂质转运蛋白的功能,确定了新型 MTB 抑制剂在 EfpA 内的结合位点。
Sci Immuno:廖雯婷团队揭示KRAS突变扰乱dsRNA稳态并驱动结直肠癌免疫逃逸的新机制
这项研究表明 KRAS 通过降低 DDX60 表达来破坏 dsRNA 稳态和病毒拟态效应,从而驱动结直肠癌免疫逃逸。
Nature系列综述:受体酪氨酸激酶异常激活与肿瘤发生的机制
基因内部分复制是一种染色体重排,赋予癌细胞获得新的蛋白质异构体的能力。激酶结构域复制(KDDs)是基因内部分复制的一种,为肿瘤细胞RTK的激活提供了一种新的机制,如EGFR-KDD和BRAF-KDD。
NatCommun研究揭示根尖周炎时牙槽骨吸收的关键机制,FTO和HK1或是突破口!
研究表明,根尖周炎大鼠牙槽骨组织和破骨细胞中N6-甲基腺苷水平下降,肥胖相关蛋白上调,经一系列反应促进牙槽骨吸收,FTO抑制剂Dac51和HK1抑制剂2-DG可抑制该过程,为根尖周炎治疗提供新靶点。
Sci Immunol:蠕虫或能利用一种特殊的分子策略来躲避宿主机体的免疫防御机制,有望帮助开发新型靶向性疗法
本文研究结果表明,蠕虫或能利用一种无处不在的代谢酶类来表观遗传学靶向作用2型巨噬细胞的激活并建立慢性感染。
南医大/中山大学/南大团队合作揭示胶质母细胞瘤中浸润浆细胞的促癌机制
通过产生抗体参与体液免疫的浆细胞,竟会在胶质母细胞瘤(GBM)中异常富集,帮助GBM干细胞(GSCs)维持自我更新来促癌!